Η ΦΛΕΓΜΟΝΗ ΜΑΣ ΑΡΡΩΣΤΑΙΝΕΙ ΚΑΙ ΜΑΣ ΚΡΑΤΑΕΙ ΖΩΝΤΑΝΟΥΣ

Προσθέστε την parallaximag.gr ως προτεινόμενη πηγή στη Google

Παραδοσιακά, έχουμε ταξινομήσει τις ασθένειες σε κατηγορίες, διαχωρίζοντας τις μεταδοτικές από τις μη μεταδοτικές ασθένειες· οξέα συμβάντα όπως τα εγκεφαλικά επεισόδια από χρόνιες παθήσεις όπως το άσθμα· ασθένειες πολλαπλασιασμού των κυττάρων, όπως ο καρκίνος, από ασθένειες κυτταρικού θανάτου, όπως η νόσος Αλτσχάιμερ· και εκείνες που επηρεάζουν ένα όργανο ή σύστημα του σώματος από εκείνες που επηρεάζουν ένα άλλο.

Οι ιατρικοί μας κλάδοι αντικατοπτρίζουν επίσης αυτή τη λογική. Αλλά τελευταία έχουμε συνειδητοποιήσει πόσο αλληλένδετα είναι στην πραγματικότητα τα συστήματα του σώματος. Όλο και περισσότερο, οι ερευνητές αρχίζουν να βλέπουν τα πράγματα με τον τρόπο που το έθεσε ο Peter Libby, καθηγητής στην Ιατρική Σχολή του Χάρβαρντ και καρδιολόγος στο Mass General Brigham: «Όλοι μελετάμε την ίδια ασθένεια» – η φλεγμονή εμπλέκεται σε όλα.

Αυτή η νέα κατανόηση έχει εμπνεύσει αμέτρητους ερευνητές να αναζητήσουν βαθύτερα συνδέσεις μεταξύ της φλεγμονής και των παθήσεων που μελετούν. Ταυτόχρονα, όσο περισσότερες συνδέσεις βρίσκουν, τόσο περισσότερο οι πρόοδοί τους τροφοδοτούν μια ακμάζουσα βιομηχανία ευεξίας που επωφελείται από την εμπορία αντιφλεγμονωδών προϊόντων.

Οι τίτλοι των κυρίαρχων μέσων ενημέρωσης μας λένε πώς να «καταπολεμήσουμε» τη φλεγμονή τρώγοντας αυτά τα έξι φρούτα και ακολουθώντας αυτές τις εννέα υγιεινές συνήθειες. Τα άρθρα αμφισβητούν το αν η θεραπεία της φλεγμονής μπορεί να αποτρέψει την άνοια ή να μειώσει την κατάθλιψη.

Οι influencers της μακροζωίας εμβαθύνουν στα δεινά της χρόνιας φλεγμονής στα podcast τους. Σε πλατφόρμες όπως το TikTok και το Reddit, οι χρήστες αναζητούν και παρέχουν με ανυπομονησία συμβουλές για το πώς να εξαλείψουν τη χρόνια φλεγμονή τους με κάθε απαραίτητο μέσο: νηστεύοντας ή κάνοντας παγωμένα μπάνια ή κάνοντας ενέσεις με πεπτίδια χαλκού. Προτρέπουν ο ένας τον άλλον να αποφεύγουν τα υπερεπεξεργασμένα τρόφιμα, τα πλαστικά, τη ρύπανση, τα φυτοφάρμακα, τα τσιμπήματα τσιμπουριών, τη μοναξιά – αυτές είναι μόνο μερικές από τις προτάσεις.

Σε μεγάλο μέρος αυτών των συμβουλών βρίσκονται ψήγματα αλήθειας. Υπάρχουν ενδείξεις ότι, σε επίπεδο πληθυσμού, οι παράγοντες στρες και οι ρύποι της σύγχρονης ζωής συμβάλλουν στη χρόνια φλεγμονή και ότι αυτές οι προσβολές συσσωρεύονται με την πάροδο του χρόνου, αυξάνοντας τελικά τον κίνδυνο διαταραχών που σχετίζονται με τη γήρανση, όπως ο καρκίνος και οι καρδιαγγειακές και νευροεκφυλιστικές ασθένειες.

Πέρυσι, μια μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Nature Aging εξέτασε άτομα με πολύ διαφορετικούς τρόπους ζωής – αυτόχθονες πληθυσμοί σε μη βιομηχανοποιημένες περιοχές της Βολιβίας και της Μαλαισίας και κάτοικοι της Ιταλίας και της Σιγκαπούρης – για δείκτες φλεγμονής που πιστεύεται ότι αυξάνονται με την ηλικία και οδηγούν σε χρόνια ασθένεια. Οι δείκτες συμπεριφέρθηκαν όπως αναμενόταν στις ανεπτυγμένες χώρες. Αλλά ενώ οι αυτόχθονες ομάδες είχαν τους ίδιους δείκτες σε υψηλά επίπεδα, παρέμειναν σταθεροί καθ’ όλη τη διάρκεια ζωής και δεν οδήγησαν σε ασθένειες.

Αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι οι μεταβλητοί παράγοντες – συμπεριλαμβανομένης της αδράνειας και της κακής διατροφής, της ατμοσφαιρικής ρύπανσης και άλλων τοξινών, της έλλειψης ύπνου και του στρες – μπορεί να έχουν ακόμη πιο σημαντική αλληλεπίδραση με τη χρόνια φλεγμονή από ό,τι είχε προηγουμένως θεωρηθεί.

Είναι αρκετά δύσκολο να διαπιστωθεί εάν κάποιο άτομο έχει χρόνια φλεγμονή. Δεν είναι αλήθεια ότι μπορείτε να παρατηρήσετε φλεγμονή στα πρόσωπα και στις «κινήσεις του σώματος» των Αμερικανών παιδιών, όπως ισχυρίστηκε ο Υπουργός Υγείας και Ανθρωπίνων Υπηρεσιών Robert F. Kennedy Jr. κατά την διάρκεια υπογραφής ενός νομοσχεδίου στο Τέξας πέρυσι. (Η κυβέρνηση συχνά αναφέρεται μη συγκεκριμένα στην πιθανότητα η φλεγμονή να οδηγήσει σε ασθένεια.) Δεν μπορείτε να τη δείτε ή να την αισθανθείτε. Δεν υπάρχει συμφωνημένος τρόπος για να μετρήσετε ποια είναι τα επίπεδα φλεγμονής σας και πώς αλλάζουν.

Χωρίς αυτές τις πληροφορίες, είναι εύκολο να αισθάνεστε διαρκώς ανήσυχοι για το τι μπορεί να σας προκαλεί η φλεγμονή και να τη βλέπετε ως μια απειλή που πρέπει να προσπαθήσετε να εξαλείψετε. «Έχουμε την τάση να σκεφτόμαστε αυτή τη χρόνια χαμηλού βαθμού φλεγμονή ως κάτι κακό που πρέπει να καταστείλουμε με φάρμακα», συμπληρώνει ο Alan A. Cohen, καθηγητής επιστήμης περιβαλλοντικής υγείας και ερευνητής για τη γήρανση στη Σχολή Δημόσιας Υγείας Mailman στο Πανεπιστήμιο Columbia και κύριος συγγραφέας της εργασίας Nature Aging.

Το πρόβλημα είναι ότι η φλεγμονή δεν είναι μια ενιαία οντότητα – ένας ιός ή ένα κύτταρο που μπορούμε να στοχεύσουμε με ένα συγκεκριμένο φάρμακο ή θεραπεία. Αντίθετα, είναι το προϊόν ενός απίστευτα πολύπλοκου ρυθμιστικού δικτύου που μόλις αρχίζουμε να κατανοούμε. Όπως το έθεσε ο Cohen: «Η φλεγμονή είναι βασικά ένα σύνολο συστημάτων που λένε ότι κάτι πάει στραβά». Η απενεργοποίησή της χωρίς να γνωρίζουμε ακριβώς γιατί υπάρχει, λοιπόν, κινδυνεύει να κάνει περισσότερο κακό παρά καλό.

Μόλις το ανοσοποιητικό σύστημα καταστρέψει ένα παθογόνο ή βοηθήσει στην επούλωση μιας πληγής, τα μακροφάγα (μεγάλα λευκά αιμοσφαίρια του ανοσοποιητικού συστήματος που καταστρέφουν μικρόβια και νεκρά κύτταρα) κατευθύνουν το σώμα να επιστρέψει σε ένα βασικό επίπεδο λειτουργίας. Αν όλα πάνε καλά, η φλεγμονή εξαφανίζεται. Η λήψη μέτρων για τη μείωση των οξέων φλεγμονωδών συμπτωμάτων με τα οποία όλοι είμαστε εξοικειωμένοι είναι αρκετά απλή: παγώστε το πρήξιμο, πάρτε μια ασπιρίνη. Μπορείτε να δείτε και να αισθανθείτε τα αποτελέσματα σχεδόν αμέσως.

Αλλά αν οποιοδήποτε βήμα στη διαδικασία δεν λειτουργήσει σωστά, κάποια φλεγμονή παραμένει, αν και η αρχική απειλή φαίνεται να έχει εξαφανιστεί. Πρόκειται για χαμηλού επιπέδου, χρόνια φλεγμονή, και το γιατί παραμένει είναι ένα μεγάλο ερώτημα στο οποίο οι ερευνητές πλησιάζουν όλο και περισσότερο στην απάντηση.

Εκατοντάδες πρωτεΐνες, σε διαφορετικούς συνδυασμούς, μπορούν να εμπλέκονται στη χρόνια φλεγμονή, γι’ αυτό και μπορεί να είναι τόσο δύσκολο να ανιχνευθεί. Και δεν υπάρχει τρόπος για τους περισσότερους ανθρώπους να παρακολουθούν αυτές τις πρωτεΐνες με την πάροδο του χρόνου για να καταλάβουν πώς μοιάζει μια υγιής ή ανθυγιεινή κατάσταση για αυτούς.

Το 2000, ο Claudio Franceschi, ερευνητής στο Ιταλικό Εθνικό Ερευνητικό Κέντρο για τη Γήρανση, και οι συνάδελφοί του επινόησαν τον όρο «φλεγμονή» για να περιγράψουν αυτό που πίστευαν ότι μπορεί να είναι μια υποκείμενη αιτία. Κατά τη διάρκεια της ζωής ενός ατόμου, σημείωσαν, τα μακροφάγα αντιμετωπίζουν κάθε είδους στρεσογόνους παράγοντες: όχι μόνο βακτήρια και ιούς αλλά και χημικές ουσίες, θερμότητα, ακτινοβολία. Ακόμη και η σωματική δραστηριότητα και το φαγητό, αν και είναι απαραίτητα για την επιβίωση, μπορούν να επιβαρύνουν.

Όσο μεγαλώνουμε, τόσο μεγαλύτερος είναι ο φόρος αυτών των σωρευτικών επιπτώσεων στα μακροφάγα. Αυτά τα κύτταρα γίνονται σταδιακά λιγότερο αποτελεσματικά στην αφαίρεση και την αποκατάσταση της βλάβης, που σημαίνει ότι είναι ενεργά όλη την ώρα. Η φλεγμονή φαίνεται να είναι αναπόφευκτη αλλά όχι πάντα επιζήμια. Επειδή οι υγιείς αιωνόβιοι έχουν παρόμοια αυξημένα επίπεδα χρόνιας φλεγμονής με εκείνα των ομολόγων τους με ασθένειες και αναπηρίες που σχετίζονται με την ηλικία, οι ερευνητές υποστήριξαν ότι η φλεγμονή είναι πιθανότατα απαραίτητη προϋπόθεση πριν κάποιος δεύτερος παράγοντας – ίσως μια γενετική προδιάθεση – ξεκινήσει την εμφάνιση της νόσου.

Αυτές και άλλες μελέτες ήταν μέρος του αυξανόμενου συνόλου στοιχείων που εμφανίστηκαν στις αρχές της δεκαετίας του 2000 που συσχετίζουν τη χρόνια φλεγμονή τόσο με τη γήρανση όσο και με σοβαρά προβλήματα υγείας. Ωστόσο, οι μελέτες δεν απέδειξαν ότι η φλεγμονή προκαλούσε τα προβλήματα. Για να γίνει αυτό, θα απαιτούνταν μια τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή με χιλιάδες συμμετέχοντες.

Αυτή η ευκαιρία ήρθε το 2011, όταν ο φαρμακευτικός γίγαντας Novartis χρηματοδότησε μια κλινική δοκιμή ενός νέου αντιφλεγμονώδους φαρμάκου που αποσκοπούσε στη μείωση του κινδύνου επιπλοκών από την αθηροσκλήρωση, μια συσσώρευση λιπαρών πλακών στα εσωτερικά τοιχώματα των αρτηριών που αποτελεί σοβαρό παράγοντα κινδύνου για καρδιακές παθήσεις (μια άλλη πάθηση που γίνεται πιο συχνή με την ηλικία). Οι γιατροί γνώριζαν ότι η υψηλή χοληστερόλη θα μπορούσε να προκαλέσει αθηροσκλήρωση, αλλά, παραδόξως, πολλοί άνθρωποι που ανέπτυξαν την πάθηση είχαν επίπεδα χοληστερόλης που θεωρούνταν υγιή. Οι ερευνητές αναρωτήθηκαν αν η φλεγμονή θα μπορούσε να εξηγήσει την απόκλιση.

Σε διάστημα τεσσάρων ετών, η δοκιμή διαπίστωσε ότι το φάρμακο μείωσε τον κίνδυνο καρδιακής προσβολής ή εγκεφαλικού επεισοδίου κατά περίπου 15%. Αυτό ήταν ένα αξιοσημείωτο αποτέλεσμα, αποδεικνύοντας ότι η φλεγμονή από μόνη της θα μπορούσε να προκαλέσει αυτά τα συμβάντα που σχετίζονται με την αθηροσκλήρωση. Παραδόξως, οι συμμετέχοντες στη μελέτη που έλαβαν το φάρμακο παρουσίασαν επίσης σημαντικά λιγότερους θανάτους από καρκίνο σε σχέση με τους συμμετέχοντες που έλαβαν εικονικό φάρμακο. Αλλά η ομάδα που έλαβε το φάρμακο είχε επίσης μια μικρή αλλά σημαντική αύξηση στους θανάτους από λοιμώξεις και σήψη, πιθανώς επειδή η μείωση της φλεγμονής μείωσε επίσης την ικανότητα του ανοσοποιητικού συστήματος να αμύνεται έναντι παθογόνων. Τελικά, το φάρμακο εγκρίθηκε μόνο για περιορισμένες χρήσεις, υπογραμμίζοντας το παράδοξο που συχνά καθιστά τόσο δύσκολη τη θεραπεία της χρόνιας φλεγμονής: Μπορεί να είναι ζωτικής σημασίας και επιβλαβής ταυτόχρονα.

Τα αποτελέσματα της μελέτης, που δημοσιεύθηκαν στο The New England Journal of Medicine το 2017, τράβηξαν την προσοχή επιστημόνων από όλους τους κλάδους. Ένα σχόλιο για τη δοκιμή στο περιοδικό Circulation Research χαρακτήρισε τα αποτελέσματα «πρωτοποριακά» και «ένα ευρέως διαφημιζόμενο ορόσημο» που υπονοούσε ότι η θεραπεία της χρόνιας φλεγμονής θα μπορούσε να έχει άμεσα οφέλη για την υγεία.

Το πρόβλημα ήταν πώς να διαχωρίσουμε αυτά τα πιθανά οφέλη από τον άμεσο κίνδυνο – αποδυναμώνοντας την ικανότητα του σώματος να καταπολεμά τις ασθένειες. «Ολόκληρο το παιχνίδι είναι να επιλέγουμε άτομα όπου το όφελος θα υπερτερεί των κινδύνων», όπως ανέφερε ο Peter Libby, ένας από τους γιατρούς που ηγήθηκαν της δοκιμής Novartis.

Ο Jonathan Kipnis, νευροεπιστήμονας και ανοσολόγος στο Πανεπιστήμιο Washington, στο St. Louis, ο οποίος μελετά την επίδραση της φλεγμονής στη γνωστική λειτουργία και τις νευροεκφυλιστικές ασθένειες, προτείνει να φανταστούμε τη χρόνια φλεγμονή ως ένα συνεργείο που εμφανίζεται στον δρόμο σας για να επισκευάσει έναν σπασμένο σωλήνα. Καθώς κάνουν τις σημαντικές επισκευαστικές εργασίες, αναπόφευκτα δημιουργούν πρόσθετα προβλήματα: θόρυβο, σκόνη, κυκλοφοριακά προβλήματα. Ανάλογα με το πόσο καιρό παραμένουν οι εργαζόμενοι, αυτά τα νέα προβλήματα μπορεί να γίνουν τόσο ενοχλητικά όσο – ή ακόμα και χειρότερα – ο ίδιος ο σπασμένος σωλήνας. Σε αυτή την περίπτωση, είστε αναγκασμένοι να επιλέξετε ανάμεσα σε δύο δυνητικά κακά αποτελέσματα. Αντιμετωπίστε τη φλεγμονή – στείλτε το συνεργείο σπίτι – και αφήστε τον σωλήνα να συνεχίσει να διαρρέει. Ή αφήστε τους να μείνουν και να προσπαθήσουν να μετριάσουν το χάος που δημιουργεί η παρουσία τους.

«Δεν είναι απλό καλό ή κακό, το καλό έχει ένα κόστος», λέει ο Kipnis, προσθέτοντας: «Νομίζω ότι όλοι ψάχνουμε για απλές απαντήσεις. Θα υπάρξουν απαντήσεις. Δεν θα είναι απλές».

Η ευρεία χρήση των GLP-1 όπως τα Ozempic και Zepbound έχει ανατρέψει τις ιδέες σχετικά με το ποιες μπορεί να είναι αυτές οι απαντήσεις και πόσο σύντομα μπορεί να τις έχουμε. Αυτά τα φάρμακα φαίνεται να μειώνουν σε μέτριο βαθμό τη χρόνια φλεγμονή σε όλο το σώμα χωρίς να εμποδίζουν την ικανότητα του ανοσοποιητικού συστήματος να καταπολεμά τις λοιμώξεις. Άτομα που λαμβάνουν GLP-1 για τη θεραπεία του διαβήτη και την ενίσχυση της απώλειας βάρους έχουν διαπιστώσει ότι ορισμένες από τις χρόνιες παθήσεις τους φαίνεται να βελτιώνονται.

Ο Daniel Drucker, ενδοκρινολόγος στο Νοσοκομείο Mount Sinai του Πανεπιστημίου του Τορόντο, δίνει μερικά παραδείγματα για το τι βιώνουν οι ασθενείς: «Μου στέλνουν email και με καλούν και μου λένε: “Η αρθρίτιδα μου είναι καλύτερα. Η νόσος του Crohn μου είναι καλύτερα. Το σύνδρομο πνευμονικής κόπωσης μετά την Covid είναι καλύτερα. Τα συμπτώματα της διάσεισης μου είναι καλύτερα. Η ενδομητρίωση μου έχει εξαφανιστεί. Ο χρόνιος πόνος και οι πονοκέφαλοι μου έχουν εξαφανιστεί”».

Αρχικά, οι ερευνητές απέδωσαν αυτά τα αποτελέσματα στην απώλεια βάρους: Ο ίδιος ο υπερβολικός λιπώδης ιστός απελευθερώνει χημικούς αγγελιοφόρους που ξεκινούν τη φλεγμονή, επομένως η απώλεια λίπους μπορεί να τη μειώσει. Νωρίτερα φέτος, ωστόσο, μια μεγάλη κλινική δοκιμή έδειξε ότι το φάρμακο Wegovy μείωσε τον κίνδυνο θανάτου από καρδιαγγειακές παθήσεις, συμπεριλαμβανομένης της καρδιακής προσβολής και του εγκεφαλικού επεισοδίου, κατά 20% – και η απώλεια βάρους αντιπροσώπευε μόνο το ένα τρίτο αυτού του μειωμένου κινδύνου. Τα GLP-1 έχουν επίσης επιτύχει στη θεραπεία της μεταβολικής ηπατικής νόσου, της διαβητικής νεφρικής νόσου και της υπνικής άπνοιας.

Φαίνεται ότι τα GLP-1 επηρεάζουν άμεσα τις οδούς σε όλο το σώμα που προκαλούν φλεγμονή, αν και το πώς ακριβώς το κάνουν αυτό δεν είναι πλήρως κατανοητό. «Δυσκολευόμαστε ως πεδίο για περισσότερα από 20 χρόνια να ανιχνεύσουμε με ακρίβεια πού βρίσκεται ο υποδοχέας GLP-1», λέει ο Drucker. Το εργαστήριό του έχει δείξει ότι τα φάρμακα δρουν άμεσα στα ανοσοκύτταρα στο έντερο και σε ορισμένα Τ κύτταρα. Τα GLP-1 φαίνεται επίσης να αλληλεπιδρούν με νευρώνες στον εγκέφαλο που μεσολαβούν σε ορισμένους τύπους σωματικής φλεγμονής.

Ωστόσο, οι επιστήμονες βρίσκονται μόνο στα αρχικά στάδια της κατανόησης του πώς λειτουργούν αυτές οι σχέσεις. Για παράδειγμα, δεδομένων των επιτυχιών που έχουν δείξει τα GLP-1 με άλλες παθήσεις, φαινόταν εύλογο στους ερευνητές ότι θα μπορούσαν να θεραπεύσουν τη νόσο Αλτσχάιμερ και την Πάρκινσον, επειδή η νευρική φλεγμονή συνοδεύει και τις δύο. Ωστόσο, οι τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες δοκιμές έχουν μέχρι στιγμής δείξει ότι δεν βελτιώνουν σταθερά τα συμπτώματα.

Τα GLP-1 δεν είναι τα μόνα φάρμακα που χρησιμοποιούνται ήδη και αλληλεπιδρούν με σημαντικούς τρόπους με τη χρόνια φλεγμονή. Οι νουκλεοσιδικοί αναστολείς της αντίστροφης μεταγραφάσης, ή N.R.T.I., που εμποδίζουν τον πολλαπλασιασμό του HIV, έχουν αποδειχθεί ότι μειώνουν επίσης τον κίνδυνο νόσου Αλτσχάιμερ και εκφύλισης της ωχράς κηλίδας, εμποδίζοντας μια ομάδα φλεγμονωδών πρωτεϊνών να συνδυαστούν στο σημείο στο οποίο μπορούν να προκαλέσουν ασθένεια.

Οι περισσότερες μεγάλες φαρμακευτικές εταιρείες έχουν πλέον έργα ανάπτυξης φαρμάκων που βασίζονται σε αυτήν την έννοια. Μία από αυτές, η Inflammasome Therapeutics, έχει δύο τέτοια φάρμακα σε κλινικές δοκιμές, ένα για έναν τύπο εκφύλισης της ωχράς κηλίδας και ένα άλλο για την A.L.S. Η Jayakrishna Ambati, συνιδρύτρια της εταιρείας και διευθύντρια του Κέντρου Προηγμένης Επιστήμης Όρασης στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Βιρτζίνια, λέει ότι έχουν δείξει πολύ ελπιδοφόρα αποτελέσματα.

Οι πρόοδοι στην ικανότητά μας να μετράμε τη χρόνια φλεγμονή στους ανθρώπους επιταχύνονται επίσης. Συνήθως, για την ανίχνευση χρόνιας φλεγμονής, οι γιατροί και οι επιστήμονες ελέγχουν για μία μόνο πρωτεΐνη που απελευθερώνεται από το ήπαρ στην κυκλοφορία του αίματος όταν υπάρχει κάποια ανοσολογική ενεργοποίηση στο σώμα. Η εξέταση δεν μπορεί να πει τίποτα για το πού βρίσκεται η φλεγμονή ή γιατί, και απαιτεί επίσκεψη στο ιατρείο και αιμοληψία. Του χρόνου, οι ερευνητές στο Northwestern σχεδιάζουν να ξεκινήσουν πιλοτικά την εφαρμογή συσκευών παρακολούθησης φλεγμονής παρόμοιες με αυτές που χρησιμοποιούνται από τους διαβητικούς για την παρακολούθηση των επιπέδων γλυκόζης τους. Αυτές οι συσκευές θα μετρούν, σε πραγματικό χρόνο, τέσσερις ή πέντε πρωτεΐνες που εμπλέκονται στη φλεγμονή.

Η Shana Kelley, καθηγήτρια στο Πανεπιστήμιο Northwestern και επικεφαλής της βιομηχανικής στο ερευνητικό ινστιτούτο Biohub, του οποίου το εργαστήριο ανέπτυξε τις συσκευές παρακολούθησης φλεγμονής, δίνει ορισμένα παραδείγματα των ερωτήσεων που η εκτεταμένη χρήση τους θα μπορούσε να βοηθήσει στην απάντηση: «Πώς επηρεάζει η διατροφή μας τα επίπεδα φλεγμονής στο σώμα; Πώς μας επηρεάζει το περιβάλλον μας; Πότε ξεκινά η φλεγμονή στον εγκέφαλο για κάποιον που βρίσκεται σε τροχιά να καταλήξει σε νευροεκφυλιστική νόσο; Πώς επηρεάζει η φλεγμονή τη γνωστική λειτουργία, τη συμπεριφορά και τις ψυχικές ασθένειες;»

Ιδανικά, αυτός ο πλούτος δεδομένων σε πραγματικό χρόνο θα μας επιτρέψει σύντομα να ελέγξουμε τις φλεγμονώδεις πρωτεΐνες μας τόσο απλά όσο κάνουμε τώρα τη χοληστερόλη ή την αρτηριακή μας πίεση. Εάν είναι εκτός ισορροπίας, μπορούμε να προσαρμόσουμε τις συνήθειές μας ή να λάβουμε φάρμακα για να αποκαταστήσουμε μια ισορροπία, ώστε να μην αυξάνουν τον κίνδυνο για πιο σοβαρά προβλήματα υγείας. «Θα είναι ρουτίνα», λέει ο Eric Topol, ιδρυτής και διευθυντής του Scripps Research Translational Institute, του οποίου το βιβλίο «Super Agers» διερευνά τις προόδους στην επιστήμη της μακροζωίας. «Όλα αυτά είναι μέρος της ιστορίας για την πρόληψη, την πρόληψη ασθενειών που σχετίζονται με την ηλικία. Όταν το ανοσοποιητικό σας σύστημα χάνει την ακεραιότητά του, τότε εμφανίζονται οι ασθένειες που σχετίζονται με την ηλικία».

Η Miriam Merad, ανοσολόγος και διευθύντρια του Ινστιτούτου Ανοσολογίας Ακριβείας Lipschultz στο νοσοκομείο Mount Sinai στη Νέα Υόρκη, πιστεύει ότι ένας λόγος για τον οποίο τα μακροφάγα μας είναι λιγότερο αποτελεσματικά καθώς μεγαλώνουμε είναι επειδή ο μεταβολισμός μας αλλάζει και τους στερεί θρεπτικά συστατικά. Οραματίζεται τους γιατρούς πρωτοβάθμιας περίθαλψης να ελέγχουν τα επίπεδα μακροφάγων των ασθενών και να συνταγογραφούν συμπληρώματα που παρέχουν σε αυτά τα κύτταρα την πρόσθετη ενέργεια που χρειάζονται για να λειτουργήσουν άριστα, αντισταθμίζοντας οποιαδήποτε μείωση που σχετίζεται με την ηλικία.

Σε μια δημοσίευση του 2024 στο Science, εκείνη και οι συνάδελφοί της περιέγραψαν ένα πείραμα που έδειξε πώς μπορεί να εξελιχθεί αυτή η διαδικασία: Αρχικά απέδειξαν ότι τα γηρασμένα ανοσοκύτταρα θα μπορούσαν να καταλύσουν την ανάπτυξη όγκων καρκίνου του πνεύμονα. Στη συνέχεια, καθυστέρησαν αυτή τη διαδικασία εγχύοντας σε ηλικιωμένα ποντίκια ανοσοκύτταρα που ελήφθησαν από νεαρά ποντίκια.

Ιστορικά, όμως, οι φαρμακευτικές εταιρείες έχουν δώσει προτεραιότητα στις επενδύσεις σε θεραπείες έναντι των προληπτικών θεραπειών, οι οποίες είναι λιγότερο κερδοφόρες. Η Merad λέει ότι τα αντιφλεγμονώδη συμπληρώματα που κυκλοφορούν τώρα στην αγορά είναι «υπερβολικά υποδοσολογημένα». Πιέζει τη φαρμακευτική βιομηχανία να επιδιώξει την ανάπτυξη πιο ισχυρών φαρμάκων που μπορούν να θεραπεύσουν τη χρόνια φλεγμονή προτού αυτή εξελιχθεί σε καρκίνο.

Ένα εμπόδιο είναι λογιστικό: Είναι απίστευτα δύσκολο να παρατηρήσουμε τι συμβαίνει στον εγκέφαλο των ζωντανών ανθρώπων. Ένα άλλο εμπόδιο, μέχρι πρόσφατα, ήταν η μακροχρόνια πεποίθηση ότι τα ανοσοποιητικά συστήματα του εγκεφάλου και του σώματος ήταν ξεχωριστά. Ανατομικά μιλώντας, δεν φαινόταν να υπάρχουν λεμφαγγεία στον εγκέφαλο που να επιτρέπουν την επικοινωνία με το ανοσοποιητικό σύστημα.

Στη συνέχεια, το 2015, ο Jonathan Kipnis και οι συνάδελφοί του ανακάλυψαν ένα δίκτυο σωλήνων κρυμμένων στις μήνιγγες, τα στρώματα μεμβρανών που περιβάλλουν τον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό, που τους συνδέουν με τους λεμφαδένες στον λαιμό. Η παρουσία αυτών των σωλήνων ανέτρεψε την υπόθεση ότι ο εγκέφαλος είχε το δικό του αυτοτελές ανοσοποιητικό σύστημα.

«Υπάρχει πολλή διασταυρούμενη συζήτηση που συμβαίνει μεταξύ ολόκληρου του σώματος και του εγκεφάλου», είπε η Beth Stevens, νευροεπιστήμονας που διευθύνει εργαστήρια στο Νοσοκομείο Παίδων της Βοστώνης και στο Broad Institute του M.I.T. και του Χάρβαρντ. «Νομίζω ότι με τη γήρανση γίνεται ακόμη πιο εμφανές, επειδή όταν το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος αρχίζει να γίνεται πιο φλεγμονώδες, αυτό μπορεί να επηρεάσει τον εγκέφαλο και ίσως και το αντίστροφο».

Πριν από λίγο περισσότερο από μια δεκαετία, η Stevens έκανε μια ανακάλυψη που άλλαξε όσα γνωρίζουμε για τη δραστηριότητα των ανοσοκυττάρων στον εγκέφαλο. Είδε ότι τα μακροφάγα που βρίσκονται αποκλειστικά στο κεντρικό νευρικό σύστημα, τα μικρογλοία, κάνουν περισσότερα από το να απομακρύνουν τα απόβλητα και τις βλάβες. Επιπλέον, κλαδεύουν τα νευρικά κύτταρα που άλλες ανοσοπρωτεΐνες επισημαίνουν για απομάκρυνση κατά την ανάπτυξη του εγκεφάλου, έτσι ώστε οι συναπτικές συνδέσεις να είναι όσο το δυνατόν πιο αποτελεσματικές. Αυτή η γλυπτική των συνάψεων, η οποία συνεχίζεται σε όλη μας τη ζωή, εγείρει την πιθανότητα το ανοσοποιητικό σύστημα – εάν δυσλειτουργεί και αφαιρεί τα λάθος κύτταρα – να μπορεί να είναι η κινητήρια δύναμη νευρολογικών διαταραχών όπως η σχιζοφρένεια, καθώς και εκφυλιστικών ασθενειών όπως η νόσος Αλτσχάιμερ και η νόσος Πάρκινσον.

Η Stevens και οι συνάδελφοί της προσπαθούν να βρουν τρόπους για να ανιχνεύσουν πώς αλλάζει η συμπεριφορά της μικρογλοίας και άλλων ανοσοκυττάρων όταν ένας υγιής εγκέφαλος αρχίζει να φθίνει. Αυτό θα μπορούσε να τους δώσει έναν τρόπο να ανιχνεύουν αυτές τις ασθένειες πριν ένα άτομο εμφανίσει συμπτώματα, εξετάζοντας το αίμα ή το εγκεφαλονωτιαίο υγρό του. «Δεν νομίζω ότι είναι τόσο τρελό να πιστεύουμε ότι μπορεί να το έχουμε αυτό τα επόμενα χρόνια», λέει η Stevens. Αυτό με τη σειρά του θα προσέφερε περισσότερες επιλογές για την ανάπτυξη τρόπων πρόληψης και θεραπείας της γνωστικής παρακμής.

Όλα αυτά σημαίνουν ότι είναι πολύ πιθανό η ικανότητά μας να μετράμε και να παρακολουθούμε την ατομική μας φλεγμονή αρχικά να ξεπεράσει την ικανότητά μας να κατανοήσουμε τι πρέπει να κάνουμε με αυτούς τους αριθμούς. Όσο δελεαστικό κι αν είναι να πειραματιστούμε με φάρμακα ή συμπληρώματα εκτός ενδείξεων, η πιο σοφή πορεία δράσης σύμφωνα με τους περισσότερους ερευνητές εξακολουθεί να είναι η ολιστική: Να τρώτε ισορροπημένη διατροφή, να ασκείστε, να κοιμάστε. Το άτομο του οποίου τις συμβουλές πρέπει να ακολουθήσετε παραμένει ο γιατρός σας.

Ωστόσο, οι εξελίξεις στην παρακολούθηση της φλεγμονής θα προσφέρουν επίσης τρόπους για τα άτομα να αλληλεπιδρούν με την επιστημονική διαδικασία, πειραματιζόμενοι με το πώς η συμπεριφορά και το περιβάλλον μας επηρεάζουν τις μετρήσεις φλεγμονής και συμβάλλοντας στον πλούτο των νέων δεδομένων που συλλέγουν οι επιστήμονες.

Η πρόκληση τότε θα είναι το αν οι ερευνητές από όλες τις ειδικότητες μπορούν να συνδυάσουν όλες αυτές τις πληροφορίες για να δημιουργήσουν μια συνεκτική εικόνα του πώς η χρόνια φλεγμονή εμπλέκεται με τα άλλα συστήματα του σώματος. «Αυτό είναι το κλειδί», λέει ο Στίβενς. «Δεν μπορεί να γίνει στο κενό. Πρέπει να γίνει από κοινού».

Πηγή : nytimes.com

Εικόνες : Unsplash.com / pexels.com